Migraene Mastzellaktivierungssyndrom

15 chronische Erkrankungen an denen überaktive Mastzellen beteiligt sein können

Eine pathologisch gesteigerte Mastzellaktivität kann sich in verschiedenen Erkrankungen und gesundheitlichen Störungen äußern. Oft können mehrere Begleiterkrankungen parallel bestehen. Mastzellen sind an vielen Pathomechanismen beteiligt, jedoch muss bei den hier genannten Erkrankungen nicht zwingend eine Mastzellaktivierungsstörung vorliegen.

Wende dich zur Diagnostik einer Mastzellerkrankung bitte an einen Arzt, der darauf spezialisiert ist. Wichtige Informationen dazu findest du bei unseren Kooperationspartnern.

Disclaimer: Die Inhalte dieses Beitrags dienen lediglich zur Information und Aufklärung und stellen keine therapeutische Empfehlung oder eine Diagnose dar. Änderungen einer Therapie sind mit dem behandelnden Arzt oder Therapeuten zu besprechen.

Die Mastzelle ist ein wichtiger Zelltyp des Immunsystems. Verschiedenste Ursachen können dabei die Mastzellaktivität erhöhen. Wird sie aktiviert, schüttet sie zahlreiche Botenstoffe aus, die pro- und antientzündlich wirken können. Mehr zur Mastzelle, ihren Botenstoffen und den zahlreichen möglichen Auslösern einer Mastzellaktivierungsstörung kannst du im Blogartikel “Die Mastzelle und ihre Hauptrolle bei Allergien” nachlesen.

Zusätzlich findest du im Beitrag „29 interessante Mastzellstabilisatoren“ eine Liste mit vielen natürlichen Substanzen, die in der Lage sein können die Mastzellen zu stabilisieren.

Auf dich treffen mehrere der genannten gesundheitlichen Störungen zu? Dann könnte es sich für dich lohnen, mehr über deine Mastzellen zu lernen.

Atopische Dermatitis / Neurodermitis

Atopische Dermatitis (AD), auch Neurodermitis genannt, ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung. Allergien sind zwar eine der Hauptmerkmale für die Diagnose, treten jedoch nicht immer auf. Der genaue Mechanismus ist noch nicht vollständig bekannt.

Maßgeblich an der Pathogenese beteiligt sind: Mastzellen, Eosinophile und IgE-Antikörper. Die Höhe der IgE-Antikörper korreliert dabei direkt mit der Schwere der Erkrankung.

Die Symptome zeigen sich durch stark juckende Ekzeme auf der Haut. Durch das Kratzen wird die ohnehin schon geschwächte Hautbarriere noch weiter verletzt. Der extreme Juckreiz führt oft zu Schlafstörungen. Die Ekzeme können an den Wangen, der Kopfhaut, im Nacken, in den Gelenkbeugen und/oder auf Hand- und Fußrücken auftreten.

AD ist charakterisiert durch eine gestörte Funktion der Hautbarriere, begleitet von (IgE-vermittelten) Sensibilisierungen gegen Nahrungsmittel und Umweltstoffe. Hautgewebeproben von AD-Patienten zeigen eine erhöhte Anzahl von Mastzellen. Diese stehen in direktem Zusammenhang mit dem starken Juckreiz.

Bei AD können u.a. folgende entzündungsfördernden Substanzen in der Haut erhöht vorkommen:

Schulmedizinische Therapie

Behandelt wird die AD standardmäßig mit Salben und Tabletten, die z.B. Cortison oder/und Antihistaminika enthalten können. Das Meiden der Auslöser (z.B. Allergene, Duftstoffe etc.) ist ein wesentlicher Bestandteil der Therapie.

Eine Liste mit allen in Deutschland zugelassenen H1- und H2-Anihistaminika findest du in diesem Beitrag: “Wirkstoffliste: H1- und H2-Antihistaminika

Literaturstellen: 1-4

Rosacea / Rosazea / Couperose

Rosacea ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung, die bei etwa 5 % der Erwachsenen auftritt. Sie ist gekennzeichnet durch die Entstehung von Papeln, Pusteln, Erythemen, Ödemen, Gesichtshautfibrose und Blutgefäßerweiterungen im Gesicht (s. Abb. 1). Begleitet werden die entzündeten Stellen oft von brennendem Schmerz. Meist bricht sie ab einem Alter von 30 Jahren aus.

Der genaue Pathomechanismus ist nicht vollständig geklärt.

Faktoren, welche die Rosacea begünstigen können, sind unverträgliche Lebensmittel und Hautpflegeprodukte, Umweltfaktoren, Stress, Hitze, Mikroben, UV-Strahlung u.v.m.

In mehreren Studien konnte festgestellt werden, dass die Mastzellen eine maßgebliche Rolle in der Pathogenese spielen. Die MZ schüttet nach ihrer Aktivierung durch z. B. oben genannte Faktoren Botenstoffe aus, die zu Entzündungen der Haut führen (z.B. Zytokine, Chemokine, Proteasen).

Therapieoptionen

Topische und orale Therapeutika, welche die Mastzellen stabilisieren und herunterregulieren, zeigten in Studien sehr gute Ergebnisse in der Behandlung dieser Hauterkrankung.

Wie bei allen mastzellvermittelten Erkrankungen ist es von enormem Vorteil seine Auslöser genau zu kennen und diese zu meiden (z.B. IgE-Allergene, Duftstoffe) oder sie, wenn möglich, zu behandeln (Histaminose, Leaky Gut, Schwermetallbelastung, usw.).

Literaturstellen: 5-8

Abbildung 1 Rosacea ist eine chronisch entzündliche Hauterkrankung.

Urtikaria / Nesselsucht

Die Hauterkrankung Urtikaria (Nesselsucht) bekam ihren Namen vom lateinischen Namen der Brennnessel “Urtica”. Der Hautkontakt mit Brennnesseln kann nämlich gezielt eine Urtikaria auslösen. Der maßgebliche pathologische Faktor dabei ist Histamin.

Eine Urtikaria definiert sich durch das Auftreten von Quaddeln und Juckreiz für länger als 6 Wochen.

Die möglichen Auslöser einer Urtikaria sind sehr vielfältig und können immunologisch und nicht-immunologisch bedingt sein.

Der Mechanismus wurde in mehreren Studien erforscht. Die zentrale Rolle bei der Entstehung von Urtikaria spielt immer die Aktivierung von Mastzellen in der Haut. Diese schütten nach Kontakt zu einem Trigger Botenstoffe aus, wie Histamin, Leukotriene, Prostaglandine, Zytokine usw., die zu Juckreiz, Quaddeln und Erythemen führen können.

Therapieoptionen

Pharmakologisch wird die Erkrankung mit Antihistaminika und/oder Cortison therapiert.

Wie bei allen mastzellbedingten Erkrankungen ist es von enormem Vorteil, seine Auslöser zu kennen und diese zu meiden (z.B. IgE-Allergene, Duftstoffe) und sie, wenn möglich, zu behandeln (Histaminose, Leaky Gut, Schwermetallbelastung, usw.).

Literaturstellen: 9-11

Allergisches Asthma

Mastzellen sitzen auch in den Atemwegen. Hier spielen sie eine tragende Rolle bei allergischem Asthma.

Bei Menschen mit allergischem Asthma sind Mastzellen innerhalb der glatten Muskulatur der Bronchien zu finden (hier unterscheidet es sich von der eosinophilen Bronchitis). Nach Aktivierung durch IgE-Antikörper schütten sie ihre zahlreichen Mediatoren aus, wie z.B:

Schulmedizinische Therapie

Pharmakologisch bestehen bei allergischem Asthma verschiedene Therapieoptionen, wie z.B. inhalative Corticosteroide, H1-Antihistaminika, β2-Adrenorezeptor Agonisten, allergenspezifische Immuntherapie, Biologika und Mastzellstabilisatoren (s. Abb. 2).

Wie bei allen mastzellvermittelten Erkrankungen ist es von enormem Vorteil seine Auslöser genau zu kennen und diese zu meiden (z.B. IgE-Allergene, Duftstoffe) oder sie, wenn möglich, zu behandeln (Histaminose, Leaky Gut, Schwermetallbelastung, usw.).

Literaturstellen: 12-15

Abbildung 2 Aktivierte Mastzellen spielen bei allergischem Asthma eine tragende Rolle in der Pathogenese.

Endometriose

Endometriose ist eine östrogenabhängige und chronisch entzündliche Erkrankung, die bei etwa 15 – 20 % der Frauen im gebährfähigen Alter auftritt.

Die Erkrankung charakterisiert sich durch endometriumähnliches Gewebe, das außerhalb der Gebärmutterhöhle vorkommt und ebenfalls auf die Hormonveränderungen im weiblichen Zyklus reagiert.

Endometriose kann u.a. folgende Symptome verursachen:

In Studien konnte festgestellt werden, dass auch die Mastzellen eine Rolle in der Pathophysiologie dieser sehr komplexen und noch unzureichend erforschten Erkrankung spielen:

Aus diesen Erkenntnissen heraus wurden bereits mastzellgerichtete Substanzen im Endometriose-Tiermodell eingesetzt. Hervorzuheben ist hier das Nahrungsergänzungsmittel Palmitoylethanolamid (PEA), das in diesen Versuchen zu einer reduzierten Mastzellzahl und weniger Degranulationen führte.

Wenn du mehr über den Einfluss von Sexualhormonen auf die Mastzellen erfahren möchtest, dann findest du viele wissenschaftlich fundierten Informationen in der 2-teiligen Blogreihe:

“Histamin, das prämenstruelle Syndrom und warum Schokolade keine gute Idee ist”:
Teil 1: Mastzellen und Hormone
Teil 2: Östrogendominanz

Literaturstellen: 16-18

IgE-Allergien

IgE vermittelte Typ I Allergien sind das Paradebeispiel für erhöhte Mastzellaktivität.

Was passiert bei einer Allergie?

Doch es gibt bei Allergien nicht nur die akuten lebensbedrohlichen Symptome, sondern auch mildere Reaktionen, die zu einem teils mehrstündigen Unwohlsein führen können und sogar oft mit Panikattacken (siehe Abschnitt 15) verwechselt werden.

Bei Personen, die an einer IgE-Allergie leiden und regelmäßig dem Allergen ausgesetzt sind, kann dies zu dauerhaft aktiven Mastzellen führen.

Allergien und Histaminintoleranz

Jede weitere Portion Histamin in Form weiterer Allergien, Kreuzallergien, histaminvermittelten Nahrungsmittelunverträglichkeiten, histaminreichen Lebensmitteln oder auch dem prämenstruellen Syndrom (PMS), kann dabei eine Histaminose weiter verschärfen.

Du leidest an Heuschnupfen?
Im Blogartikel “Wie kann ich meinen Körper auf die Pollensaison vorbereiten?” findest du viele Infos und auch entlastende Maßnahmen für die Pollenzeit.

Literaturstellen: 19,20

Migräne

Migräne ist eine neurovaskuläre Erkrankung mit meist einseitigen pochenden Kopfschmerzen, die episodisch und chronisch auftreten können. Die Erkrankung betrifft etwa 15 % der Bevölkerung.

Sie ist neben starken Schmerzen auch durch Symptome, wie Licht- und Geräuschempfindlichkeit, Übelkeit, Erbrechen und Entzündung, gekennzeichnet.

Bei Migräne kommt es über Neuroinflammation des ZNS (Entzündungen im zentralen Nervensystem) zu einer Beteiligung des angeborenen Immunsystems, zu dem auch die Mastzelle gezählt wird.

Es liegen Studienergebnisse vor, dass Mastzellen, die u.a. in der äußeren Hirnhaut (Dura mater) sitzen, an der Pathogenese von Migräne beteiligt sind. Durch ihre Degranulation und den daraus resultierenden hohen Leveln an pro-entzündlichen Botenstoffen kommt es zur Schmerzaktivierung über den Trigeminus-Nerv. Bei den Botenstoffen spielen u.a. die entzündlichen Eicosanoide aus Arachidonsäure eine große Rolle (z.B. Prostaglandine, Leukotriene).

Wie bei allen mastzellvermittelten Erkrankungen ist es von enormem Vorteil seine Auslöser genau zu kennen und diese zu meiden (z.B. IgE-Allergene, Duftstoffe) oder sie, wenn möglich, zu behandeln (Histaminose, Leaky Gut, Schwermetallbelastung, usw.).

Literaturangaben: 21-25

Abbildung 3 Etwa 15 % der Bevölkerung ist von Migräne betroffen.

Posturales Tachykardiesyndrom

Das posturale Tachykardiesyndrom (POTS) ist eine chronische Form der orthostatischen Intoleranz.

Das charakteristischste Merkmal:
Wenn man von der Liegeposition in die stehende Position übergeht und innerhalb von 10 Minuten die Herzfrequenz über 30 Schläge ansteigt. (Schellong-Test; Kipptisch)

Zu den weiteren Symptomen zählen:

Am häufigsten leiden junge Frauen an POTS. Etwa 25 % der Betroffenen sind aufgrund der stark beeinträchtigenden Symptome nicht arbeitsfähig.

Die Begleiterkrankungen hängen dabei auffällig häufig mit gesteigerter Mastzellaktivität zusammen. So haben viele Studien und Publikationen Zusammenhänge zwischen POTS und den folgenden Erkrankungen und Symptomen festgestellt:

Eine Studie aus dem Jahr 2021 kommt nach der Untersuchung einer Untergruppe von POTS-Patienten (mit oben genannten Zusatzsymptonen) zu dem Schluss, dass die Ursache dieser Dysautonomie bei diesen Betroffenen an einer Mastzellaktivierungsstörung liegt. Die untersuchten Patienten zeigten u.a. erhöhte Werte von Mastzellbotenstoffen, wie Methylhistamin, Histamin und Prostaglandin D2.

Literaturstellen: 26-29

Fibromyalgie

Fibromyalgie ist eine chronische Erkrankung, die gekennzeichnet ist durch:

Die generalisierten Schmerzzustände kommen durch eine abnormale Schmerzverarbeitung zustande, bei denen minimale Reize bereits ausreichen können. Auch Stressoren wie Hitze, Kälte und psychischer Stress können die Schmerzen verstärken.

Oft wird die Fibromyalgie als Verlegenheitsdiagnose angesehen. Die Pathogenese war lange komplett unklar und ist auch bis heute noch nicht vollständig geklärt. Meistens kam die Diagnose daher nur zustande, weil sonst nichts anderes gefunden werden konnte, was die chronischen Schmerzen erklärte.

Die Forschung konnte jedoch mittlerweile schon einige molekulare Marker ausmachen, wie z.B. Zytokine und, Chemokine, IL-1, IL-6, IL-8, IL-17, TNF, TGF beta, Substanz P, Histamin.

Was haben all diese Substanzen gemeinsam? Genau, sie können alle von Mastzellen ausgeschüttet werden. Aus Forschungsarbeiten geht hervor, dass hier Mastzellen im Gehirn die entzündungsfördernden und neurosensibilisierenden Mediatoren liefern.

Nach bisherigem Wissen, geht man davon aus, dass einer der Faktoren, der zu Fibromyalgie beiträgt, eine lokale Entzündung im Hypothalamus ist. Dort führen die erhöhten Chemokine zur Sensibilisierung von peripheren und zentralen Nozizeptoren (Schmerzrezeptoren). Histamin und andere Entzündungsbotenstoffe können die Empfindlichkeit noch weiter beeinflussen.

Zusätzlich sind Stresshormone, die auf die Mastzellen außerhalb des Gehirns Einfluss haben, an der Durchlässigkeit der Blut-Darm-Schranke und Blut-Hirn-Schranke beteiligt. Daher gelten Mastzellen auch als “Immuntor zum Gehirn”.

Literaturstellen: 30,31

Reizdarmsyndrom

Es war ein Highlight als Forscher im Jahr 2021 im Tiermodell zeigen, dass es beim Reizdarmsyndrom (RDS) durch eine lokale Provokation mit den typischen Nahrungsmittelallergenen (Gluten, Weizen, Soja, Milch) zur Ödembildung und Mastzellaktivierung im Darm kommt.

Das Reizdarmsyndrom charakterisiert sich vor allem durch folgende Symptome:

Die Symptome werden hauptsächlich durch Nahrungsmittel und Stress verursacht.

Bereits 2020 wurde im wissenschaftlichen Journal Molecules von einer erhöhten Mastzellpopulation und Mastzelldegranulation in Darmgewebeproben von Reizdarmpatienten berichtet. Obwohl auch noch andere Immunzellen an der Pathogenese beteiligt sind, spielen die Mastzellen eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Unverträglichkeiten und Hypersensibilisierungsreaktionen.

Eine andere aktuelle Publikation bewies den Zusammenhang zwischen bestimmten Darmbakterien und der Aktivierung von Darm-Mastzellen. Das Mikrobiom von RDS-Patienten geht oft mit einer übermäßigen Besiedelung der Bakterien “Klebsiella aerogenes” einher. Diese produzieren Histamin im Darm, das über den H4-Rezeptor Mastzellen aktiviert und dadurch Bauchschmerzen auslösen kann.

Auch wenn die gesamte Pathophysiologie nicht abschließend geklärt ist, so kann man sicher sagen, dass die Mastzellen eine tragende Rolle spielen.

Literaturstellen: 32-36

Abbildung 4 Beim Reizdarmsyndrom können Symptome zum Beispiel durch unverträgliche Nahrungsmittel ausgelöst oder verschlimmert werden.

Chronisch entzündliche Darmerkrankungen

Morbus Crohn und Colitis ulcerosa zählen zu den chronisch entzündlichen Darmerkrankungen (CED).

Wissenschaftliche Untersuchungen zeigen folgende Zusammenhänge:

Es scheint daher kaum überraschend, dass CED-Schübe durch Nahrungsmittelunverträglichkeiten und Stress ausgelöst werden können.

CED oder Pseudoallergie?

Gerne werden in der CED-Therapie Salicylate (z B. Sulfosalazin, Mesalazin) eingesetzt. Aber es gibt regelmäßig Fälle, bei denen diese Therapie komplett fehlschlägt und die Entzündung drastisch verstärkt.

Prof. Raithel kommt in einer kleinen Studie zur Häufigkeit von Salicylatintoleranz (SI) bei Erkrankungen des unteren Verdauungstraktes auf eine Zahl von 2-7 %. Es kann also sein, dass beim Fehlschlag einer Therapie mit Salicylaten, eine SI zugrunde liegt.

Leider ist die Salicylatintoleranz noch zu unbekannt und es werden durch solche fehlgeschlagenen Therapien selten Rückschlüsse auf zu viel Salicylate in der Ernährung gezogen. Tiefergreifende Informationen zur Salicylatintoleranz kannst du in unserer ausführlichen SI-Reihe nachlesen. Hier geht’s zu den Basics: „Basics der Salicylatintoleranz – Der Einfluss der Allergie auf Aspirin auf deinen Alltag

Literaturstellen: 37-45

Prämenstruelles Syndrom

Das prämenstruelle Syndrom (PMS) umfasst das Beschwerdebild kurz vor der Regelblutung, die “Tage vor den Tagen”. Dabei kommt es in der 2. Zyklushälfte (Lutealphase) vermehrt zu psychischen und physischen Beeinträchtigungen wie Stimmungsschwankungen, Depressionen, Bauchschmerzen, Brustspannen, Kopfschmerzen, Müdigkeit, Hautausschlägen und Verstärkung von allergischen Erkrankungen.

In einer neuseeländischen Studie von 1997 hat man 210 Gesundheitsdaten von Patientinnen verglichen. Dabei kam man zu dem Ergebnis, dass Frauen mit PMS auch viel häufiger von allergischen Erkrankungen, wie allergischer Rhinitis und Ekzemen, betroffen sind, als die Frauen ohne PMS. Außerdem litten die Kinder der “PMS-Frauen” doppelt so häufig an allergischen Krankheiten.

Was haben die Mastzellen mit dem Zyklus zu tun?

Die Mastzelle besitzt auf ihrer Membran verschiedene Rezeptoren über die Signalmoleküle die Zelle z.B. aktivieren oder deaktivieren können. Dazu zählen auch die Geschlechtshormone:

Während Östradiol, LH und FSH eine mastzellaktivierende Eigenschaft besitzen, hat Progesteron einen beruhigenden Effekt auf diesen Zelltyp.

Zur Zeit der 2. Zyklushälfte und auch des Eisprungs steigern die Hormone Östradiol, LH und FSH die Aktivität der Mastzellen (siehe Zykluskurve in Abbildung 5). Dadurch können vermehrt pro-entzündliche Botenstoffe ausgeschüttet werden (wie z.B. Histamin, Prostaglandine, Leukotriene, Zytokine, Chemokine u.v.m), die zu zahlreichen gesundheitlichen Beschwerden führen können. Eine Histaminose kann dadurch stärker ausgeprägt sein.

Bei einem Progesteronmangel in der 2. Zyklushälfte kann dieser Effekt noch massiv verstärkt werden.

Hier findest du tiefergreifende Informationen zu PMS und Mastzellen: „Histamin, das prämenstruelle Syndrom und warum Schokolade keine gute Idee ist – Teil 1: Mastzellen

Literaturstellen: 46-51

Hormonkurve Zyklus PMS Histaminintoleranz

Abbildung 5 Die Hormonkurven im Zyklusverlauf.

Multiple Chemikaliensensitivität

Die multiple Chemikaliensensitivität (MCS), auch chemische Intoleranz (CI) genannt, beschreibt die Unverträglichkeit gegenüber Chemikalien und Substanzen in unserem Alltag, die in Baumaterialien, Kleidung, Möbel, Hautpflegeprodukten, Nahrungsmitteln, Putzmitteln, Medikamenten, Implantaten u.v.m. zu finden sind.

Dabei kann es entweder durch die einmalige akute Exposition oder durch langfristige Exposition auf niedrigem Niveau zu einer chemischen Intoleranz kommen.

Beispiele für Substanzen, die im Zusammenhang stehen MCS auslösen zu können:

In einer Studie, an der auch Dr. Tania Dempsey und Dr. Lawrence Afrin beteiligt waren, wurden Patientendaten von Personen mit chemischer Intoleranz und Mastzellaktivierungssyndrom (MCAS) verglichen. Die Ergebnisse zeigten eine deutliche Korrelation: 59 % der Patienten mit MCAS litten auch an chemischer Intoleranz.

Zudem konnten auffallend ähnliche Muster von Symptomen und Unverträglichkeiten gefunden werden. Duftstoffe waren für beide Personengruppen eine der stärksten Symptomverursacher.

Mastzellen können eine Vielzahl an verschiedenen Oberflächenrezeptoren exprimieren. Dadurch können sie nicht nur durch IgE-Allergene aktiviert werden, sondern u.a. auch durch Stresshormone, Entzündungsmediatoren und Xenobiotika. Aus diesem Grund schlagen die Wissenschaftler vor, den Mechanismus der Mastzellaktivierung bei einer MCS bzw. CI zu berücksichtigen.

Eine interessante Studie zeigte eine Vermehrung von Mastzellen bei Ratten, die Parfum ausgesetzt waren. Details dazu kannst du in diesem Beitrag nachlesen: “Duftstoffe und Mastzellen – erhöhte Neigung zu Allergien?”

Literaturstellen: 52-54

Abbildung 6 Bei multipler Chemikaliensensitivität kommt es häufig beim Kontakt mit bestimmten Haushaltschemikalien zu gesundheitlichen Beschwerden.

Interstitielle Cystitis

Die Interstitielle Cystitis (IC), auch Blasenschmerzsyndrom genannt, ist eine nichtinfektiöse chronische Harnblasenerkrankung. Sie ist geprägt von Schmerzen und häufigem Wasserlassen am Tag und in der Nacht. Der oft zwingende Harndrang kann unterschiedlich stark ausgeprägt sein.

Da ähnliche Symptome auch durch eine bakterielle Blasenentzündung verursacht werden können, ist es wichtig, dass bei der Diagnostik auf bakterielle Erreger in der Blase untersucht wird. Eine IC kann nicht mit Antibiotika therapiert werden.

Die IC ist eine multifaktorielle Erkrankung. In Studien konnte die Mastzelle als ein wichtiger Faktor identifiziert werden:

Therapieoptionen

Weniger überraschend ist daher, dass in den Therapieleitlinien, u.a. auch Antihistaminika und Stressmanagement empfohlen werden.

Wie bei allen mastzellvermittelten Erkrankungen ist es von enormem Vorteil seine Auslöser genau zu kennen und diese zu meiden (z.B. IgE-Allergene, Duftstoffe) oder sie, wenn möglich, zu behandeln (Histaminose, Leaky Gut, Schwermetallbelastung, usw.).

Literaturstellen: 55-57

Angst- und Panikstörung

Die Angst- und die Panikstörung zählen zu den psychischen Störungen und gehen mit einem hohen Grad an Stress einher.

Eine Angststörung ist u.a. durch eine lang anhaltende irrationale Angst und Besorgnis gekennzeichnet. Bei einer Panikstörung treten Panikattacken auf.

Beide Störungen gehen in den Definitionskriterien mit körperlichen Beschwerden einher:

Mastzellen, Histamin, Angst und Panik

Stress stimuliert Mastzellen. Über Neurotransmitter und Neuropeptide können diese Immunzellen angeregt werden ihre, zahlreichen Botenstoffe auszuschütten, die wiederum eine Vielzahl von gesundheitlichen Beschwerden auslösen können. Zu diesen Beschwerden zählen u.a. auch viele der oben genannten Symptome einer Angst- oder Panikstörung. Der bekannteste Mediator der Mastzelle ist Histamin. In wissenschaftlichen Studien kam es bei der intravenösen Gabe von 0,25 – 0,5 mg Histamin u.a. auch zu vermehrter Ängstlichkeit.

Oft heißt es, dass kein direkter Auslöser bei Angst- und Panikstörungen erkennbar sei. Aber ist das wirklich so?

Histamin sitzt nicht nur in Immunzellen, sondern kann auch durch bestimmte Bakterien im Darm gebildet und über die Nahrung zugeführt werden. So kann es auch erst am Tag nach einer histaminreichen Mahlzeit zum verstärkten Auftreten von Ängsten oder Panik kommen. Personen mit einer Histaminabbaustörung (ugs. „Histaminintoleranz“) kennen das Auftreten von Symptomen mit zeitverzögertem Abstand zum Essen nur zu gut.

Aus unserer Erfahrung gibt es sehr viele Personen mit Mastzellerkrankungen, denen zunächst eine Angst- und/oder Panikstörung diagnostiziert wird. Erst nach Jahren/Jahrzehnten finden diese Menschen die Ursache Ihrer Beschwerden in ihren überaktiven Mastzellen und können endlich gezielt vorgehen.

Das Auftreten von Angst und Panik kann auch ein Zeichen einer (pseudo-)allergischen Reaktion sein.

Wenn auch dir die Diagnose einer Angst- oder Panikstörung vergeben wurde und du gleichzeitig weitere gesundheitliche Beschwerden einer gesteigerten Mastzellaktivität oder einer Histaminose zeigst, dann kann es sich für dich lohnen mehr darüber zu lernen.

Literaturstellen: 58-61

Abbildung 7 Das Gefühl von Angst und Panik kann auch Teil einer allergischen Reaktion sein, z.B. wenn der Histaminspiegel zu hoch ansteigt.


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Literaturangaben

1.           Kawakami T, Ando T, Kimura M, Wilson BS, Kawakami Y. Mast cells in atopic dermatitis. Curr Opin Immunol. 2009;21(6):666-678. doi:10.1016/j.coi.2009.09.006

2.           Liu FT, Goodarzi H, Chen HY. IgE, Mast Cells, and Eosinophils in Atopic Dermatitis. Clin Rev Allergy Immunol. 2011;41(3):298-310. doi:10.1007/s12016-011-8252-4

3.           Siiskonen H, Harvima I. Mast Cells and Sensory Nerves Contribute to Neurogenic Inflammation and Pruritus in Chronic Skin Inflammation. Front Cell Neurosci. 2019;13. Accessed July 17, 2022. Link

4.           Oh M, Zhu Z, Yu J, Zheng T. Role of Mast Cells in the Development of Atopic Dermatitis Induced by IL-13. J Allergy Clin Immunol. 2012;129(2):AB36. doi:10.1016/j.jaci.2011.12.796

5.           Wang L, Wang YJ, Hao D, et al. The Theranostics Role of Mast Cells in the Pathophysiology of Rosacea. Front Med. 2020;6. Accessed July 17, 2022. Link

6.           Muto Y, Wang Z, Vanderberghe M, Two A, Gallo RL, Di Nardo A. Mast Cells Are Key Mediators of Cathelicidin-Initiated Skin Inflammation in Rosacea. J Invest Dermatol. 2014;134(11):2728-2736. doi:10.1038/jid.2014.222

7.           Aroni K, Tsagroni E, Kavantzas N, Patsouris E, Ioannidis E. A study of the pathogenesis of Rosacea: how angiogenesis and mast cells may participate in a complex multifactorial process. Arch Dermatol Res. 2008;300(3):125-131. doi:10.1007/s00403-007-0816-z

8.           Marchitto MC, Chien AL. Mast Cell Stabilizers in the Treatment of Rosacea: A Review of Existing and Emerging Therapies. Dermatol Ther. 2021;11(5):1541-1549. doi:10.1007/s13555-021-00597-7

9.           Oliver F, Amon EU, Breathnach A, et al. Contact urticaria due to the common stinging nettle (Urtica dioica)—histological, ultrastructural and pharmacological studies. Clin Exp Dermatol. 1991;16(1):1-7. doi:10.1111/j.1365-2230.1991.tb00282.x

10.         Hennino A, Bérard F, Guillot I, Saad N, Rozières A, Nicolas JF. Pathophysiology of urticaria. Clin Rev Allergy Immunol. 2006;30(1):3-11. doi:10.1385/CRIAI:30:1:003

11.         Church MK, Kolkhir P, Metz M, Maurer M. The role and relevance of mast cells in urticaria. Immunol Rev. 2018;282(1):232-247. doi:10.1111/imr.12632

12.         Hart PH. Regulation of the inflammatory response in asthma by mast cell products. Immunol Cell Biol. 2001;79(2):149-153. doi:10.1046/j.1440-1711.2001.00983.x

13.         Bradding P, Walls AF, Holgate ST. The role of the mast cell in the pathophysiology of asthma. J Allergy Clin Immunol. 2006;117(6):1277-1284. doi:10.1016/j.jaci.2006.02.039

14.         Méndez-Enríquez E, Hallgren J. Mast Cells and Their Progenitors in Allergic Asthma. Front Immunol. 2019;10. Accessed July 17, 2022. Link

15.         Holgate ST, Polosa R. Treatment strategies for allergy and asthma. Nat Rev Immunol. 2008;8(3):218-230. doi:10.1038/nri2262

16.         Binda MM, Donnez J, Dolmans MM. Targeting mast cells: a new way to treat endometriosis. Expert Opin Ther Targets. 2017;21(1):67-75. doi:10.1080/14728222.2017.1260548

17.         Marquardt RM, Kim TH, Shin JH, Jeong JW. Progesterone and Estrogen Signaling in the Endometrium: What Goes Wrong in Endometriosis? Int J Mol Sci. 2019;20(15). doi:10.3390/ijms20153822

18.         Lessey BA, Young SL. Homeostasis imbalance in the endometrium of women with implantation defects: the role of estrogen and progesterone. Semin Reprod Med. 2014;32(5):365-375. doi:10.1055/s-0034-1376355

19.         Galli SJ, Tsai M. IgE and mast cells in allergic disease. Nat Med. 18(5):693. doi:10.1038/nm.2755

20.         Pauli G, Metz-Favre C. [Cross reactions between pollens and vegetable food allergens]. Rev Mal Respir. 2013;30(4):328-337. doi:10.1016/j.rmr.2012.10.633

21.         Conti P, D’Ovidio C, Conti C, et al. Progression in migraine: Role of mast cells and pro-inflammatory and anti-inflammatory cytokines. Eur J Pharmacol. 2019;844:87-94. doi:10.1016/j.ejphar.2018.12.004

22.         Levy D, Burstein R, Kainz V, Jakubowski M, Strassman AM. Mast cell degranulation activates a pain pathway underlying migraine headache. PAIN. 2007;130(1):166-176. doi:10.1016/j.pain.2007.03.012

23.         Theoharides TC, Donelan J, Kandere-Grzybowska K, Konstantinidou A. The role of mast cells in migraine pathophysiology. Brain Res Rev. 2005;49(1):65-76. doi:10.1016/j.brainresrev.2004.11.006

24.         Levy D. Migraine pain, meningeal inflammation, and mast cells. Curr Pain Headache Rep. 2009;13(3):237-240. doi:10.1007/s11916-009-0040-y

25.         Levy D, Burstein R, Strassman AM. Mast Cell Involvement in the Pathophysiology of Migraine Headache: A Hypothesis. Headache J Head Face Pain. 2006;46(s1):S13-S18. doi:10.1111/j.1526-4610.2006.00485.x

26.         Garland EM, Celedonio JE, Raj SR. Postural Tachycardia Syndrome: Beyond Orthostatic Intolerance. Curr Neurol Neurosci Rep. 2015;15(9):60. doi:10.1007/s11910-015-0583-8

27.         Doherty TA, White AA. Postural orthostatic tachycardia syndrome and the potential role of mast cell activation. Auton Neurosci. 2018;215:83-88. doi:10.1016/j.autneu.2018.05.001

28.         Shibao C, Arzubiaga C, Roberts LJ, et al. Hyperadrenergic Postural Tachycardia Syndrome in Mast Cell Activation Disorders. Hypertension. 2005;45(3):385-390. doi:10.1161/01.HYP.0000158259.68614.40

29.         Kohno R, Cannom DS, Olshansky B, et al. Mast Cell Activation Disorder and Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome: A Clinical Association. J Am Heart Assoc. Published online August 16, 2021:e021002. doi:10.1161/JAHA.121.021002

30.         Conti P, Gallenga CE, Caraffa A, Ronconi G, Kritas SK. Impact of mast cells in fibromyalgia and low-grade chronic inflammation: Can IL-37 play a role? Dermatol Ther. 2020;33(1):e13191. doi:10.1111/dth.13191

31.         Theoharides TC, Tsilioni I, Bawazeer M. Mast Cells, Neuroinflammation and Pain in Fibromyalgia Syndrome. Front Cell Neurosci. 2019;13. Accessed November 8, 2022. Link

32.         Aguilera-Lizarraga J, Florens MV, Viola MF, et al. Local immune response to food antigens drives meal-induced abdominal pain. Nature. 2021;590(7844):151-156. doi:10.1038/s41586-020-03118-2

33.         Afrin MD. Never Bet against Occam: Mast Cell Activation Disease and the Modern Epidemics of Chronic Illness and Medical Complexity. 1st edition. Sisters Media, LLC; 2016.

34.         Uranga JA, Martínez V, Abalo R. Mast Cell Regulation and Irritable Bowel Syndrome: Effects of Food Components with Potential Nutraceutical Use. Molecules. 2020;25(18):4314. doi:10.3390/molecules25184314

35.         Shimbori C, De Palma G, Baerg L, et al. Gut bacteria interact directly with colonic mast cells in a humanized mouse model of IBS. Gut Microbes. 2022;14(1):2105095. doi:10.1080/19490976.2022.2105095

36.         Irritable bowel syndrome – Symptoms and causes. Mayo Clinic. Accessed November 8, 2022. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/irritable-bowel-syndrome/symptoms-causes/syc-20360016

37.         He SH. Key role of mast cells and their major secretory products in inflammatory bowel disease. World J Gastroenterol. 2004;10(3):309-318. doi:10.3748/wjg.v10.i3.309

38.         Raithel M, Baenkler HW, Naegel A, et al. Significance of salicylate intolerance in diseases of the lower gastrointestinal tract. J Physiol Pharmacol Off J Pol Physiol Soc. 2005;56 Suppl 5:89-102.

39.         Ding H, Liu XC, Mei Q, Xu JM, Hu XY, Hu J. Ulcerative colitis flair induced by mesalamine suppositories hypersensitivity. World J Gastroenterol WJG. 2014;20(13):3716-3718. doi:10.3748/wjg.v20.i13.3716

40.         Bousseaden A, Ajana FZ, Essamri W, et al. Mesalamine enema-induced exacerbation of ulcerative colitis. Int J Colorectal Dis. 2009;24(11):1359. doi:10.1007/s00384-009-0727-x

41.         Chakraborty TK, Bhatia D, Heading RC, Ford MJ. Salicylate induced exacerbation of ulcerative colitis. Gut. 1987;28(5):613-615. doi:10.1136/gut.28.5.613

42.         Malakar S. Bioactive food chemicals and gastrointestinal symptoms: a focus of salicylates. J Gastroenterol Hepatol. 2017;32(S1):73-77. doi:10.1111/jgh.13702

43.         Kalla R, Ventham NT, Satsangi J, Arnott IDR. Crohn’s disease. BMJ. 2014;349:g6670. doi:10.1136/bmj.g6670

44.         Colitis ulcerosa – Verdauungsstörungen. MSD Manual Ausgabe für Patienten. Accessed November 8, 2022. Link

45.         Sun Y, Li L, Xie R, Wang B, Jiang K, Cao H. Stress Triggers Flare of Inflammatory Bowel Disease in Children and Adults. Front Pediatr. 2019;7:432. doi:10.3389/fped.2019.00432

46.         Dickerson LM, Mazyck PJ, Hunter MH. Premenstrual syndrome. Am Fam Physician. 2003;67(8):1743-1752.

47.         Kirmaz C, Yuksel H, Mete N, Bayrak P, Baytur YB. Is the menstrual cycle affecting the skin prick test reactivity? Asian Pac J Allergy Immunol. 2004;22(4):197-203.

48.         Kalogeromitros D, Katsarou A, Armenaka M, Rigopoulos D, Zapanti M, Stratigos I. Influence of the menstrual cycle on skin-prick test reactions to histamine, morphine and allergen. Clin Exp Allergy J Br Soc Allergy Clin Immunol. 1995;25(5):461-466. doi:10.1111/j.1365-2222.1995.tb01078.x

49.         Kljakovic M, Pullon S. Allergy and the premenstrual syndrome (PMS). Allergy. 1997;52(6):681-683. doi:10.1111/j.1398-9995.1997.tb01057.x

50.         Vasiadi M, Kempuraj D, Boucher W, Kalogeromitros D, Theoharides TC. Progesterone inhibits mast cell secretion. Int J Immunopathol Pharmacol. 2006;19(4):787-794. doi:10.1177/039463200601900408

51.         Theoharides TC. Neuroendocrinology of mast cells: Challenges and controversies. Exp Dermatol. 2017;26(9):751-759. doi:10.1111/exd.13288

52.         Miller CS, Palmer RF, Dempsey TT, Ashford NA, Afrin LB. Mast cell activation may explain many cases of chemical intolerance. Environ Sci Eur. 2021;33(1):129. doi:10.1186/s12302-021-00570-3

53.         Zamm AV. Dental Mercury: A Factor That Aggravates and Induces Xenobiotic Intolerance. 1991;6(2):11.

54.         Masri S, Miller CS, Palmer RF, Ashford N. Toxicant-induced loss of tolerance for chemicals, foods, and drugs: assessing patterns of exposure behind a global phenomenon. Environ Sci Eur. 2021;33(1):65. doi:10.1186/s12302-021-00504-z

55.         Sant GR, Kempuraj D, Marchand JE, Theoharides TC. The Mast Cell in Interstitial Cystitis: Role in Pathophysiology and Pathogenesis. Urology. 2007;69(4):S34-S40. doi:10.1016/j.urology.2006.08.1109

56.         AWMF-Leitlinienregister. Accessed November 15, 2022. Link

57.         Spanos C, Pang X, Ligris K, et al. Stress-induced bladder mast cell activation: implications for interstitial cystitis. J Urol. 1997;157(2):669-672.

58.         Ärzteblatt DÄG Redaktion Deutsches. Generalisierte Angststörung. Deutsches Ärzteblatt. Published April 26, 2013. Accessed November 15, 2022. Link

59.         Naranjo P. Toxicity of Histamine: Lethal Doses. In: Rocha e Silva M, ed. Histamine and Anti-Histaminics. Springer Berlin Heidelberg; 1966:179-201. doi:10.1007/978-3-662-12016-3_9

60.         Theoharides TC. Panic Disorder, Interstitial Cystitis, and Mast Cells. J Clin Psychopharmacol. 2004;24(4):361-364. doi:10.1097/01.jcp.0000132451.50725.ee

61.         Afrin LB, Self S, Menk J, Lazarchick J. Characterization of Mast Cell Activation Syndrome. Am J Med Sci. 2017;353(3):207-215. doi:10.1016/j.amjms.2016.12.013

Autor

  • Thomas

    Histameany habe ich gegründet, da ich selbst von Allergien und Pseudoallergien betroffen bin. Ich habe Biochemie studiert und möchte diese wissenschaftliche Expertise nutzen, um euch im Science-Blog die grundlegenden Zusammenhänge solcher Erkrankungen zu erklären und euch über den aktuellen Stand der Wissenschaft in diesem Bereich zu informieren.

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