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Antihistaminika werden nicht nur als Antiallergika eingesetzt, sondern finden auch Anwendung bei der Behandlung von z.B. Übelkeit, Schlafstörungen, Reisekrankheit und Erkältungen.
Obwohl der Mechanismus bei Antihistaminika grundsätzlich derselbe ist, unterscheiden sich die einzelnen Wirkstoffe trotzdem in einigen Details. Nachstehend findest du Medikamentenlisten mit allen in Deutschland zugelassenen H1- und H2-Antihistaminika und deren Wirkungen zusätzlich zu der Histamin-1-Rezeptor- oder Histamin-2-Rezeptorblockade.
Die Informationen zur Wirkstoff-Metabolisierung sind vorallem für die Personen wichtig, bei denen Abbaustörungen bestimmter Enzyme bekannt sind. In solchen Fällen kann es zum Beispiel zu einer verlangsamten Metabolisierung des Arzneimittels kommen, was wiederum zu vermehrten Nebenwirkungen führen kann.
Wenn du allgemein mehr über die Wirkungsweise und die Aufgaben der 4 verschiedenen Histaminrezeptoren H1R-H4R wissen möchtest, dann schau dazu gerne in diesen Beitrag: “Antihistaminika und die vier Histaminrezeptoren“.
Du möchtest deinen Körper für die nächste Pollensaison wappnen? In einem anderen Beitrag zeigen wir dir unterstützende Alternativen: “Heuschnupfen – Wie kann ich meinen Körper auf die Pollensaison vorbereiten?“
Die Listen in diesem Beitrag dienen lediglich der Aufklärung und stellen keine Empfehlung oder Bewerbung von Arzneimitteln dar. Die Einnahme von Medikamenten kann mit Nebenwirkungen verbunden sein und sollte immer nur nach Absprache mit einem Arzt oder Apotheker erfolgen.
H1-Antihistaminika der 1. Generation
H1-Antihistaminika können die Blut-Hirn-Schranke überqueren und dadurch auch im zentralen Nervensystem wirken. Die Wirkstoffe der 1. Generation gelangen besser in das zentrale Nervensystem als die Wirkstoffe der 2. Generation.62 Deshalb kommt es hier häufiger zu Nebenwirkungen wie Schläfrigkeit, Müdigkeit und Sedierung. Einige der H1-Antihistaminika der 1. Generation werden daher auch als Schlafmittel eingesetzt.
Die Informationen zum jeweiligen Wirkprofil sind Ergebnisse aus Untersuchungen an Zellen, Menschen oder Tieren. Es besteht keine Garantie auf Vollständigkeit.
Bamipin
Anwendung
Kutan
Wirkprofil
–
Metabolisierung
–
Präparate
Soventol Gel
Rezeptpflichtig
Nein
Clemastin
Anwendung
Intravenös, oral
Wirkprofil
Anticholinerge Wirkung (muskarinischer Antagonist).1 Inhibiert P-Glykoprotein in vitro & in situ.2 Hemmung des Enzyms CYP2D6 in vitro.3
Metabolisierung
–
Präparate
Tavegil® Injektionslösung, Tavegil® Tabletten
Rezeptpflichtig
Ja und Nein
Dimenhydrinat
Wirkstoffkombination aus Diphenhydramin (HNMT-Hemmer!) und 8-Chlortheophyllin
Anwendung
Intravenös, oral, rektal
Wirkprofil
Eigenschaften von Diphenhydramin: siehe unter Diphenhydramin.
Eigenschaften von 8-Chlortheophyllin: Wirkt (ähnlich wie Koffein) stimulierend und anregend und soll dem sedierenden Effekt von Diphenhydramin entgegenwirken.14
Metabolisierung
siehe Diphenhydramin
Präparate
Vomacur® Zäpfchen, Reisetabletten-ratiopharm®, Vertigo-Vomex®, Vomex A® Dragees, u.v.m.
Rezeptpflichtig
Nein
Dimetinden
Anwendung
Intravenös, kutan, oral
Wirkprofil
Racemat aus S- und R-Dimetinden. S-Dimetinden ist ein Anticholinergikum (M2-selektiver Muskarinrezeptor-Antagonist).4 R-Dimetinden ist der H1-Rezeptorblocker4
Metabolisierung
Die Metabolisierung führt zur Hydroxylierung und Methoxylierung von Dimetinden. Der Wirkstoff sowie auch die Metaboliten werden sowohl biliär als auch renal ausgeschieden. Hauptmetabolit ist 6-Hydroxy-dimetinden.5
Präparate
Histakut Injektionslösung, Fenistil (Dragees, Tropfen, Gel)
Rezeptpflichtig
Ja und Nein
Diphenhydramin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Hemmt den Histaminabbau über die Histamin-N-Methyltransferase (HNMT).8 Hemmt CYP2D6.3 Dosisabhängiger Inhibitor der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren.7 Interagiert mit Neurotransmittersystem (Acetylcholin, Serotonin, Dopamin, Noradrenalin, Opiodsystem), dadurch angstlösende und antidepressive Wirkung.9 Natriumkanalblocker, dadurch lokale Betäubung (Lokalanästhetikum).10
Metabolisierung
Abbau über Cytochrom P450 Enzyme7,11,12: CYP2D6, CYP1A2, CYP2C9, CYP2C19. Die Metaboliten von Diphenhydramin werden mit Glycin und Glutamin konjugiert und im Urin ausgeschieden. Nur etwa 1 % einer Einzeldosis wird unverändert im Urin ausgeschieden.11 Paradoxe Wirkung: Bei ultra-schnellen CYP2D6-Metabolisierern kann Diphenhydramin anregend statt sedierend wirken.13
Präparate
Vivinox® Sleep, Dolestan® , Hevert Dorm, Wick DayNait Filmtabletten, Emesan®, SLEEPWELL Tabletten, u.v.m.
Rezeptpflichtig
Nein
Doxylamin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Stark sedierend (Schlafmittel). Mittel gegen morgendliche Übelkeit. Anticholinergikum.6 Dosisabhängiger Inhibitor der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren.7
Metabolisierung
Abbau über Cytochrom P450 Enzyme: CYP2D6, CYP1A2, CYP2C97
Präparate
Hoggar® Night, SchlafTabs Ratiopharm, Valocordin Tropfen, u.v.m.
Rezeptpflichtig
Nein
Hydroxyzin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Dosisabhängiger Inhibitor der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren.7 Hemmt CYP2D6.3 Angstlösende Wirkung.15 Relativ viele Nebenwirkungen.15
Metabolisierung
Hauptmetabolit ist Cetirizin.15 Abbau über Cytochrom P450 Enzyme15: CYP3A4, CYP3A5.
Präparate
Atarax® Tabletten, Hydroxyzin Bluefish, Hydroxyzin axunio
Rezeptpflichtig
Ja
Ketotifen
Anwendung
Augentropfen, oral
Wirkprofil
Wirkungsentfaltung benötigt 6-12 Wochen.16 Stabilisiert Mastzellen.17 Unterdrückt Eosinophilendegranulation.17 Hemmt Leukotrien C4-Aktivität und Leukotrien D4-Aktivität.16,18 PAF-hemmende Eigenschaft.16
Metabolisierung
Abbau zu 50 % über das Enzym UDP-Glucuronosyltransferase (UGT)21 Etwa zu 10 % als Metabolit Norketotifen.16
Ketotifen ist das Pro-Drug und hat einen sedierenden Effekt. Es ist der Metabolit Norketotifen, der die antientzündliche Wirkung ausübt.19 Das biopharmazeutische Unternehmen Emergo Therapeutics, Inc. führt zu Norketotifen seit ein paar Jahren Studien durch, um Norketotifen zur Behandlung von grippenähnlichen Erkrankungen zulassen zu können.20
Präparate
Ketotifen STADA® Hartkapseln, Allergo-Vision® Augentropfen, Zaditen® ophtha Augentropfen, Ketotifen Stulln®
Rezeptpflichtig
Ja und Nein
Promethazin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Einsatz hauptsächlich bei Übelkeit und Erbrechen, sowie Reisekrankheit.22 Verfügt über anästhetische Wirkung.22 Dosisabhängiger Inhibitor der muskarinischen Acetylcholinrezeptoren.7,22 Hemmt Parathormonfreisetzung d. Nebenschilddrüsen.23
Metabolisierung
Abbau hauptsächlich über CYP2D6.22
Präparate
Promethazin neuraxpharm®, Atosil® (Filmtabletten, Tropfen, Injektionslösung), Proneurin®, u.v.m.
Rezeptpflichtig
Ja
H1-Antihistaminika der 2. Generation
Antiallergische Wirkstoffe der 2. Generation können die Blut-Hirn-Schranke auch überqueren, allerdings schlechter als die Wirkstoffe der 1. Generation.62 Dadurch haben sie ein geringeres Nebenwirkungsprofil und wirken weniger sedierend. Aus dem Grund werden sie vorzugsweise bei der Behandlung von Allergien eingesetzt.
Die Informationen zum jeweiligen Wirkprofil sind Ergebnisse aus Untersuchungen an Zellen, Menschen oder Tieren. Es besteht keine Garantie auf Vollständigkeit.
Die Listen in diesem Beitrag dienen lediglich der Aufklärung und stellen keine Empfehlung oder Bewerbung von Arzneimitteln dar. Die Einnahme von Medikamenten kann mit Nebenwirkungen verbunden sein und sollte immer nur nach Absprache mit einem Arzt oder Apotheker erfolgen.
Azelastin
Anwendung
Augentropfen, Nasenspray
Wirkprofil
Racemische Mischung.24 Thrombozytenaggregationshemmer.24 Arachidonat-5-Lipoxygenase-Hemmer (5-LOX): verringert Leukotrien-Ausschüttung aus Mastzellen, Neutrophilen und Eosinophilen.24 Bronchodilatator.24 Geringe Affinität zu H2-Rezeptor.24 Mastzellstabilisierende Eigenschaften.24 Antivirale Eigenschaften (COVID-19 Therapie).25
Metabolisierung
Vermuteter Abbau über CYP3A4, CYP2D6 und CYP1A2.24
Präparate
Allergodil® (akut) Augentropfen und Nasenspray, Azela-Vision® Augentropfen, Vividrin Azelastin Augentropfen und Nasenspray, Pollival® Augentropfen und Nasenspray, Dymista® Nasenspray u.v.m.
Rezeptpflichtig
Nein
Bilastin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Hochselektiver H1-Rezeptorblocker ohne dabei andere Rezeptoren (muskarinische, adrenerge, serotonerge, andere Histaminrezeptoren, Brady-Kinin, Leukotrien D4 oder Calcium) zu hemmen. Schneller Wirkeintritt, längere Wirkdauer (einmalige tägliche Einnahme ausreichend); symptomatische Linderung von nasalen und nicht-nasalen Symptomen der saisonalen Rhinitis bei Patienten ab 12 Jahren; symptomatische Linderung bei chronisch spontaner Urtikaria bei Patienten ab 18 Jahren.64,65 Hemmt in-vitro die Freisetzung von Histamin, IL-4 und TNF alpha.65,66 Als häufigste Nebenwirkung werden Kopfschmerzen genannt.65 Reduziert bei Patienten mit Kälteurtikaria in höherer Dosierung (80 mg/Tag) die Spiegel von IL-6 und IL-8.66
Metabolisierung
Die Einnahme von Bilastin sollte nüchtern erfolgen, da Mahlzeiten die Bioverfügbarkeit um bis zu 33 % reduzieren können. Eine gemeinsame Verabreichung mit Grapefruitsaft senkte die Bioverfügbarkeit um 30 %.64,65 Die maximale Plasmakonzentration ist nach etwa 1 bis 1,5 Stunden erreicht. Bei einer täglichen Dosierung von 20 – 100 mg wurde nach 14 Tagen keine Akkumulation beobachtet. Die absolute Bioverfügbarkeit beträgt ca. 60 %. Bilastin wird hauptsächlich mit dem Stuhl (67 %) und mit dem Urin (33 %) ausgeschieden.65 Fast alles wird als Ausgangsverbindung ausgeschieden. Der Wirkstoff interagiert nicht mit dem Cytochrom-P450-System und wird beim Menschen nicht wesentlich metabolisiert. Die mittlere Eliminationshalbwertszeit beträgt 14,5 Stunden. Es wurden keine kardiotoxischen Wirkungen beobachtet. In tierexperimentellen Studien konnte radioaktiv markiertes Bilastin nicht im Gehirn nachgewiesen werden.65
Präparate
Allegra®
Rezeptpflichtig
Nein
Cetirizin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Einsatz hauptsächlich bei Asthma und Urtikaria. Racemat aus L-Cetirizin (Levocetirizin) und D-Cetirizin.26 Reduziert eosinophile Infiltration der Haut, aber nicht der Nase.27 Keine anticholinerge Aktivität.26,28 Antivirale Eigenschaften (COVID-19 Therapie).25
Metabolisierung
Wird hauptsächlich über die Nieren metabolisiert. Zwischen 70 – 85 % einer oral verabreichten Dosis finden sich im Urin und 10 – 13 % im Stuhl.26
Präparate
Cetirizin Lutschtabletten, Filmtabletten und Tropfen von zahlreichen Herstellern
Rezeptpflichtig
Nein
Desloratadin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Aktiver Metabolit von Loratadin (4mal so aktiv) und von Rupatadin.29,30 Cholinerger Antagonist.30 Relativ selektiver in-vitro-Inhibitor von UGT2B10.31
Metabolisierung
Wird durch UGT2B10 glucuronidiert und dann durch CYP2C8 unter Bildung von 3-Hydroxydesloratadin hydroxyliert. Eine weitere Glucuronidierung von 3-Hydroxydesloratadin erleichtert die Ausscheidung.29
Präparate
Aerius® Filmtabletten und Lösung zum Einnehmen (Achtung Farbstoff), Desloratadin Glenmark Tabletten, LoranoPro Lösung zum Einnehmen, u.v.m.
Rezeptpflichtig
Ja und Nein
Ebastin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Aktiver Metabolit: Carebastin. Wirkt in normaler therapeutischer Dosierung nicht anticholinerg.32 Hemmt TH2 Zytokine (IL-4, IL-5, IL-6, and TNF-alpha).33 Wird in Studien zur Behandlung des Reizdarmsyndroms untersucht.34
Metabolisierung
Metabolisierung über Cytochrom P450-Enzyme: darunter CYP3A4, CYP2J2 und CYP4F. Wird zum wirksamen Metaboliten Carebastin oxidiert.35
Präparate
Ebastel Filmtabletten, Ebastin Aristo Film- und Schmelztabletten, u.v.m.
Rezeptpflichtig
Ja
Emedastin
Anwendung
Augentropfen
Wirkprofil
Keine Wirkung auf adrenerge, dopaminerge und serotonerge Rezeptoren.36
Metabolisierung
Die Anwendung am Auge führt normalerweise zu keiner messbaren Plasmakonzentration.37
Präparate
Emadine Augentropfen
Rezeptpflichtig
Ja
Fexofenadin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Keine anticholinerge Wirkung.28 Kann allergische Spätphase hemmen, indem es auf Leukotriene und Prostaglandine einwirkt.38
Metabolisierung
Einnahme mit Fruchtsaft oder fettreicher Mahlzeit reduziert die Aufnahme.38 Nur etwa 5 % des Wirkstoffs wird über die Leber metabolisiert. Abbauenzyme nicht aufgeklärt.38
Präparate
Telfast®, Fexofenaderm®, Fexofenadin Filmtabletten von zahlreichen weiteren Herstellern
Rezeptpflichtig
Ja
Levocabastin
Anwendung
Augentropfen und Nasenspray
Wirkprofil
Kann Histamin- und Antigen-induzierte Konjunktivitis hemmen.39 Verhindert erhöhte Gefäßpermeabilität der Nasenschleimhaut, dadurch Verbesserung der Symptome bei allergischer Rhinitis.39 Neurotensin-Rezeptor-Antagonist.40 Kann die Aktivität der mitochondrialen Atmungskette vermindern.40
Metabolisierung
–
Präparate
Livocab® direkt Nasenspray und Augentropfen, Levocamed® Augentropfen und Nasenspray
Rezeptpflichtig
Nein
Levocetirizin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Einsatz hauptsächlich in der Asthma- und Urtikariatherapie. Wirksames Enantiomer des Cetirizin-Racemats.41 Höhere Affinität zum H1-Rezeptor als Cetirizin.41 Leichte Hemmung der PAF-induzierten Mastzelldegranulation.42
Metabolisierung
Wird zu 86 % unverändert ausgeschieden.41
Präparate
Levocetirizin Filmtabletten von zahlreichen Herstellern, Xusal® Tropfen und Filmtabletten
Rezeptpflichtig
Ja und Nein
Loratadin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Hemmender Effekt auf TNFalpha Ausschüttung.43 Cholinerger Antagonist.29
Metabolisierung
Hauptsächlich durch CYP3A4, CYP2D6, CYP1A1 und CYP2C19. Weniger beteiligte CYP-Enzyme sind CYP1A2, CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9 und CYP3A5.
CYP3A4 und CYP2D6 sind hauptsächlich für die Metabolisierung von Loratadin zu Desloratadin (“Descarboethoxyloratadin”) verantwortlich. Desloratadin ist pharmakologisch 4-mal aktiver als Loratadin.29 CYP3A4 Inhibitoren (wie z.B. Cimetidin) führen zu höheren Loratadin-Plasmaspiegeln.44
Präparate
Loratadin (Film)Tabletten und Lösungen zum Einnehmen von zahlreichen Herstellern
Rezeptpflichtig
Ja und Nein
Mizolastin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Hemmt Eosinophilen-Infiltration der Haut und Nase. Hemmt die Ausschüttung von Leukotrien LTC4 und LTB4. Hemmt 5-LOX Aktivität in Neutrophilen.27 Relativ schwacher Inhibitor von CYP2E1, CYP2C9, CYP2D6 und CYP3A4.45 Keine anticholinerge, antiadrenerge und antiserotonerge Aktivität.46
Metabolisierung
Abbau hauptsächlich über Leber-Glucuronidierung und Sulfatierung.45
Präparate
Mizollen® und Zolim® Tabletten
Rezeptpflichtig
Ja
Rupatadin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Hemmt PAF-induzierte Mastzelldegranulation.42 Hemmender Effekt auf TNFalpha Ausschüttung.43 Hemmt Zytokinausschüttung der Mastzellen (IL-6, IL-8, IL-10, IL-13).47
Metabolisierung
Abbau hauptsächlich über CYP3A4. Zu einem geringeren Teil auch über CYP2C9, CYP2C19 und CYP2D6.48 Ein Metabolit von Rupatadin ist Desloratadin.48
Präparate
Urtimed® Tabletten und Lösung zum Einnehmen, Rupatadin AL Tabletten, Rupatadin Bluefish Tabletten, Rupafin® Tabletten
Rezeptpflichtig
Ja
H2-Antihistaminika
Neben den H1-Rezeptorblockern sind auch H2-Rezeptorblocker in Apotheken erhältlich. Die Unterschiede der Histaminrezeptoren H1R–H4R werden hier genauer erklärt: “Antihistaminika und die vier Histaminrezeptoren“.
Die Informationen zum jeweiligen Wirkprofil sind Ergebnisse aus Untersuchungen an Zellen, Menschen oder Tieren. Es besteht keine Garantie auf Vollständigkeit.
Die Listen in diesem Beitrag dienen lediglich der Aufklärung und stellen keine Empfehlung oder Bewerbung von Arzneimitteln dar. Die Einnahme von Medikamenten kann mit Nebenwirkungen verbunden sein und sollte immer nur nach Absprache mit einem Arzt oder Apotheker erfolgen.
Cimetidin
Anwendung
Intravenös, oral
Wirkprofil
Hemmt humane Diaminoxidase in vitro zu 50 %.49 Hemmt die Kreatinin-Sekretion in den Nieren und kann laborchemisch eine erniedrigte Glomeruläre Filtrationsrate (GFR) vortäuschen.50 Wurde mit seltenen Fällen von klinisch offensichtlichen, akuten Leberschäden in Verbindung gebracht.51 Hemmt viele Isoenzyme des Cytochrom P450 Systems (z.B. CYP1A2, CYP3A4).44,51 Führt aufgrund CYP3A4-Hemmung zu höheren Loratadin-Plasmaspiegeln.44 Hemmt Parathormonfreisetzung der Nebenschilddrüsen.23 Hemmt IL-2 Produktion.51 Blockiert indirekt VEGF.51 Kann Tumorwachstum hemmen.51 Kann bei Männern die Hypothalamus-Hypophysen-Hoden-Achse stören und dadurch die Fortpflanzungsfähigkeit beeinträchtigen.63 Cimetidin hemmt die Vitamin D 25-OH-Hydroxylase (CYP2R1) und kann Vitamin D-Mangel begünstigen. Das Enzym wandelt in der Leber Cholecalciferol (Vitamin D3) zu Calcidiol (25-Hydroxy-Vitamin-D) um.55,56 Durch die Veränderung der Magensäuresekretion wird die Vitamin B12-, Folsäure- und Zinkresorption beeinträchtigt (betrifft alle H2-Blocker).58,59,60 Die Langzeitanwendung von H2-Blockern steht im Zusammenhang mit einem stark erhöhten Risiko einer Eisenmangelanämie.61
Metabolisierung
Abbau zu ca. 15 % in der Leber. Zu 70 % unveränderte Ausscheidung über Urin. Zu 10 % unveränderte Ausscheidung über Stuhl.51
Präparate
Cimetidin acis® Tabletten, H2Blocker-ratiopharm® Injektionslösung
Rezeptpflichtig
Ja
Famotidin
Anwendung
Oral
Wirkprofil
Wurde mit seltenen Fällen von klinisch offensichtlichen, akuten Leberschäden in Verbindung gebracht.52 Pharmakologisch 3-mal stärker als Ranitidin und 20-mal stärker als Cimetidin.52 Antivirale Eigenschaften (COVID-19 Therapie).25 Famotidin hemmt den Vitamin B1 Transporter THTR-2 im Dünndarm.57 Durch die Veränderung der Magensäuresekretion wird die Vitamin B12-, Folsäure- und Zinkresorption beeinträchtigt (betrifft alle H2-Blocker).58,59,60 Die Langzeitanwendung von H2-Blockern steht im Zusammenhang mit einem stark erhöhten Risiko einer Eisenmangelanämie.61
Metabolisierung
Wird in der Leber zu einem geringen Anteil zum unwirksamen Famotidin-S-oxid metabolisiert. Überwiegend unveränderte Ausscheidung über Urin.52
Präparate
Famotidin STADA®, Famotidin-ratiopharm®, PEPDUL® (mite) Filmtabletten
Rezeptpflichtig
Ja
Ranitidin
Vorläufig befristetes Ruhen der Zulassung bis 02.01.2025
Anwendung
Intravenös, oral
Wirkprofil
Wurde mit seltenen Fällen von klinisch offensichtlichen, akuten Leberschäden in Verbindung gebracht.53
Metabolisierung
Etwa 75 % einer intravenösen Dosis und 30 % einer oralen Dosis werden unverändert über den Urin ausgeschieden.53 Weniger als 10 % werden in der Leber zu pharmakologisch inaktivem Desmethylranitidinen, Ranitidin-N-oxiden und Ranitidin-S-oxiden metabolisiert.53 Durch die Veränderung der Magensäuresekretion wird die Vitamin B12-, Folsäure- und Zinkresorption beeinträchtigt (betrifft alle H2-Blocker).58,59,60 Die Langzeitanwendung von H2-Blockern steht im Zusammenhang mit einem stark erhöhten Risiko einer Eisenmangelanämie.61
Präparate
Vorläufig befristetes Ruhen der Zulassung bis 02.01.2023.
Aktualisierte Informationen des BfArM vom 01.12.2022: Verlängerung der ruhenden Zulassung vorläufig befristet bis zum 02.01.2025.54
Rezeptpflichtig
–
Antihistaminika ohne Zusatzstoffe
In manchen Fällen können unverträgliche Zusatzstoffe in der Fertigarznei eine dringend benötigte Therapie bei Mastzellerkrankungen und Allergien stark erschweren.
Es gibt sogenannte „Compounding Pharmacies“. Das sind Apotheken, die neben dem Verkauf von Fertigarzneimitteln auch eine individuelle Arzneimittelherstellung (auf Rezept) im eigenen Labor anbieten. Hier ist es möglich aus verschiedenen Füllstoffen und Kapselmaterialien zu wählen (z.B. Reisstärke, Kartoffelstärke, mikrokristalline Cellulose, Cellulosekapsel, Gelatinekapseln, usw.).
Nachteil: Nicht jede Substanz ist als Reinstoff vorrätig. Die Kosten für individuell hergestellte Medikamente werden sehr selten von den Krankenkassen übernommen und sind zudem deutlich teurer als die Standardpräparate.
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